RDEA119 选择性结合到MEK1/2酶的变构“袋”中,高效抑制一些肿瘤细胞增殖,包括A375, SK-MEI-28, Colo205, HT-29和 BxPC3。RDEA119抑制含获得性功能 V600E BRAF突变的人肿瘤细胞系的贴壁生长,GI50为67 到89 nM。在贴壁非依赖性条件下,所有细胞系的GI50值相似(40-84 nM)。RDEA119具有组织选择性,降低其潜在的中枢神经系统相关的副作用。RDEA119有效抑制含 BRAF突变的4种细胞系增殖,而对其他四种含野生型BRAF的细胞几乎没有或者很低的抑制效果。(IC50为0.034-0.217 μM vs. 1.413-34.120 μM)。